Hyperandrogenism in Polycystic Ovary Syndrome – Dowód na rozregulowanie dehydrogenazy 11-hydroksysteroidowej czesc 4

Skale są liniowe, ponieważ wartości były normalnie rozdzielone. Poziome linie w grupie z PCOS oznaczają środki geometryczne, a te w normalnej grupie oznaczają średnie geometryczne z górną i dolną granicą zakresów odniesienia. NS oznacza nieistotne. Wydalanie wszystkich metabolitów steroidów w moczu (Tabela 3) testosteronu i androstendionu (androsteronu i etiocholanolonu), kortyzolu i steroidów C19 było istotnie większe u kobiet z PCOS. Jak wskazuje stosunek wydalania u kobiet z PCOS do wydalania u zdrowych kobiet, poziom metabolitów kortyzolu był 1,3 razy wyższy, poziom siarczanów steroidowych C19 1,5 raza wyższy, a androstendionu i metabolitów testosteronu 1,9 razy wyższy ( Tabela 3). Kobiety z PCOS miały istotny wzrost stosunku wydalania 11-okso do 11-hydroksy metabolitów kortykosteronu (1,4 razy) i kortyzolu (1,8 razy), ale stosunek zredukowanych 5. do 5.- znacząco różne (tabela 3). Wartości dla wszystkich osób przedstawiono na rycinie 2 w zależności od tego, czy były otyłe (otyłość była wskazywana przez wskaźnik masy ciała . 25).
Żadna z kobiet z PCOS nie miała profili sterydów w moczu, które spełniały kryteria częściowych defektów enzymów zaangażowanych w biosyntezę kortyzolu. Analiza stężeń 17.-hydroksyprogesteronu w osoczu zarejestrowanych przed i po podaniu kortykotropiny nie wykazała późnego wystąpienia niedoboru 21-hydroksylazy nadnerczy29 u żadnego z osobników.
Dla każdego pomiaru hormonalnego zakresy referencyjne (średnia . 2 SD) również pochodziły z wyników zarówno w otyłych, jak i nieobszarnych podgrupach normalnych kobiet (ryc. 2). Wśród kobiet z PCOS, 55 procent osób, które nie były otyłe i 24 procent tych, którzy mieli stosunek 11-okso do 11-hydroksy metabolitów kortyzolu, które były powyżej górnej granicy normalnej (> 1,7 i> 2,2, odpowiednio ).
Dyskusja
Zespół policystycznych jajników można znaleźć zarówno w przypadku wrodzonego hiperplazji nadnerczy o wczesnym początku, jak i późnego 18, jak również zespołu Cushinga, 30 guzów wydzielających nadnercze androgenów, 31 hiperprolaktynemii, 32 ciężkich oporności na insulinę, 33 i akromegalii34 i są zespoły często nieodróżnialne od pierwotnego PCOS. Długotrwałe podawanie androgenów może powodować podobne zmiany morfologiczne w jajnikach [35,36]. Jednak większość kobiet, których jajniki były policystyczne jak zdefiniowano anatomicznie, klasyfikowane są jako mające pierwotny PCOS.
Wszystkim formom PCOS towarzyszy przewlekły, łagodny do umiarkowanego nadmiar androgenu, 5-7, który jest centralny dla patogenezy zmian morfologicznych w jajnikach i zespołu klinicznego. Przewlekłe brak owulacji typowe dla PCOS powoduje zwiększenie liczby pęcherzyków atrezyjnych (które stają się cystami) i zwiększoną tkankę śródmiąższową w zrębie jajników. Rozszerzony stroma wytwarza więcej androgenu nawet, gdy stężenia LH w surowicy są prawidłowe, tak jak u 30 do 40 procent kobiet z PCOS, 2,4,6 z wynikową hiperandrogenemią układową, najczęstszą nieprawidłowością biochemiczną zespołu. Głównym źródłem hiperandrogenemii może być pozajelitowa lub wewnątrzowarianyjna i na tym tle podjęto względną rolę nadnerczowych i jajnikowych źródeł nadmiernej produkcji androgenów2,8,9.
Nasza szczegółowa analiza wzoru wydzielania metabolitów steroidowych w dużej grupie kobiet z PCOS wykazała, zgodnie z oczekiwaniami, zwiększone wydalanie z moczem metabolitów testosteronu i androstendionu, chociaż to odkrycie nie pomaga w ustaleniu pochodzenia nadmiaru androgenów
[patrz też: biseptol opinie, specjalistyka opole, akamedik warszawa ]