Zwężenie naczyń wieńcowych i tętnic wywołane przez kokainę, palenie papierosów lub oba cd

Mieliśmy duże doświadczenie w ilościowej arteriografii wieńcowej2,10-13,15; zmienność tej analizy w naszych laboratoriach jest podobna do wcześniej zgłoszonej16. Analiza statystyczna
Wszystkie dane są podane jako średnie . SE. Zmiany w częstości akcji serca i skurczowego ciśnienia tętniczego (iloczyn ciśnienia i ciśnienia) oraz w średnicach tętnic wieńcowych pomiędzy trzema grupami porównano za pomocą analizy wariancji. Wykonaliśmy analizy hemodynamiczne i arteriograficzne bez znajomości przydziału grupy. W przypadku 30 osób, które otrzymały kokainę (grupy i 2), wpływ kokainy na częstość akcji serca, układowe ciśnienie tętnicze, ciśnienie tętnicze i średnicę tętnicy wieńcowej oceniano za pomocą sparowanego testu t-Studenta17. W przypadku 12 osób, które paliły jednego papierosa (grupa 3), wpływ palenia na te zmienne został również oceniony za pomocą sparowanego testu t-17. Aby przetestować wpływ palenia tytoniu u 24 pacjentów z grupy 2, którzy otrzymali kokainę, zastosowano test T dla pary w celu porównania każdej zmiennej po zażyciu kokainy i po paleniu. Efekt nie palenia oceniano w podobny sposób dla sześciu osób w grupie 1. We wszystkich analizach przyjęto, że wartość dwustronna P mniejsza niż 0,05 wskazuje na istotność statystyczną.
Wyniki
Tabela 1. Tabela 1. Dane hemodynamiczne dotyczące trzech grup palaczy. Ryc. 1. Ryc. 1. Produkt dawka-ciśnienie w linii podstawowej, po użyciu kokainy i po wypaleniu jednego papierosa u 12 osób w grupie 2 ze zwężeniem tętnicy wieńcowej. Każda linia reprezentuje dane na jednym pacjencie, a kwadraty oznaczają średnie . SE. Produkt zwiększający szybkość i ciśnienie wzrastał w odpowiedzi na spożycie kokainy, a palenie tytoniu doprowadziło do dalszego wzrostu. Gwiazdka wskazuje na istotną zmianę (P <0,001) od wartości linii podstawowej, a sztylet istotną różnicę (P <0,001) między wartościami uzyskanymi po paleniu a wartościami uzyskanymi przy linii podstawowej i po użyciu kokainy.
Żaden z badanych nie odczuwał bólu w klatce piersiowej ani zmian elektrokardiograficznych zgodnych z występowaniem niedokrwienia mięśnia sercowego po spożyciu kokainy lub paleniu papierosów. U 30 osób, które otrzymały kokainę (grupy i 2), stężenie kokainy w surowicy wynosiło średnio 0,12 . 0,01 mg na litr (zakres od 0,03 do 0,27). W przypadku tych osób produkt zwiększający ciśnienie tętnicze – odbicie zapotrzebowania na tlen mięśnia sercowego – zwiększył się o 11 . 2% przy stosowaniu kokainy (p <0,001) (tabela 1). Nie było dalszych zmian w teście obniżania ciśnienia u sześciu osób, które nie paliły w ciągu 20 minut po zażyciu kokainy (grupa 1). W przeciwieństwie do tego produkt zwiększający ciśnienie tętnicze znacznie wzrósł u 24 osób, które paliły po podaniu kokainy (grupa 2), tak że był on o 45 . 5 procent powyżej linii podstawowej (tabela 1). Ten wzrost był znacznie większy (P <0,001) niż ten wywołany jedynie zażywaniem kokainy (grupa 1) lub samym paleniem (grupa 3) (tabela i wykres 1).
Tabela 2. Tabela 2. Wymiary niedodawkowych segmentów tętnic wieńcowych. Rycina 2. Ryc. 2. Średnice niedodawkowych (panel A) i chorych (panel B) segmentów tętnic wieńcowych w linii podstawowej po użyciu kokainy i po wypaleniu jednego papierosa u 12 osób w grupie 2 ze zwężeniem tętnicy wieńcowej
[patrz też: akamedik warszawa, charczenie u noworodka, komórki limfoidalne ]