Zwężenie naczyń wieńcowych i tętnic wywołane przez kokainę, palenie papierosów lub oba czesc 4

Każda linia reprezentuje dane na jednym pacjencie, a kwadraty oznaczają średnie . SE. W odpowiedzi na zażywanie kokainy zmniejszyła się średnica niedowładnych i chorych segmentów tętnic wieńcowych. Palenie nie miało wpływu na segmenty niedomieszkowane, a dodatkowo zmniejszyło średnice chorych segmentów. Gwiazdki wskazują na istotną zmianę (P <0,001) od wartości linii podstawowej, a sztylet istotną różnicę (P <0,001) między wartościami uzyskanymi po paleniu tytoniu a wartościami uzyskanymi przy linii podstawowej i po użyciu kokainy. Tabela 3. Tabela 3. Wymiary uszkodzonych segmentów tętnic wieńcowych. Rycina 3. Rycina 3. Arteriogramy lewej tętnicy wieńcowej Circumflex w projekcji prawej przedniej skośnej w linii podstawowej (panel A), po kokainie donosowej (panel B) i po jednym papierosie (panel C). Strzałki wskazują miejsce zwężenia miażdżycowego. Analiza ilościowa wykazała, że średnica chorego segmentu wynosiła 1,21 mm na linii podstawowej, 1,11 mm po spożyciu kokainy i 0,98 mm po paleniu.
U 30 osób, które otrzymały donosową kokainę (grupy i 2), kokaina spowodowała zmniejszenie o 7 . 1% średnicy niedomieszkowanych odcinków lewej tętnicy wieńcowej zstępującej lub obwodowej (p <0,001). Dane dotyczące wszystkich niezadeklarowanych segmentów przedstawiono w Tabeli 2. Wymiary te nie były dalej zmieniane przez pięciominutowe oczekiwanie w grupie lub przez palenie jednego papierosa w grupie 2 (Tabela 2 i Figura 2A). W przeciwieństwie do tego, palenie dało dodatkowy efekt zwężenia naczyń krwionośnych oprócz indukowanego przez kokainę w segmentach tętnic wieńcowych zwężonych przez miażdżycę tętnic. Jak wskazują dane w Tabeli 3, kokaina indukowała spadek średnicy tętnicy wieńcowej o 9 . 2% (grupy i 2). Ten wymiar nie zmienił się po pięciominutowym okresie oczekiwania w grupie 1, ale został zmniejszony dalej po jednym papierosie w grupie 2, tak że połączenie używania kokainy i palenia spowodowało 19 . 4 procentowy spadek średnicy chorych segmentów wieńcowych. tętnice (Tabela 3 i Figura 2B i Figura 3). Spadek ten był większy (P = 0,037) niż obserwowany w chorych segmentach w odpowiedzi na samo zażywanie kokainy (grupa 1) lub sam palący (grupa 3) (tabela 3).
Dyskusja
Wraz z rozprzestrzenianiem się kokainy zwiększyła się częstość występowania katastroficznych zdarzeń sercowo-naczyniowych związanych z zażywaniem kokainy. Większość pacjentów, u których występuje zawał mięśnia sercowego lub nagła śmierć, to mężczyźni młodzi lub w średnim wieku, którzy palą i palą podczas używania kokainy, a większość z nich wykazuje objawy angiograficzne lub pooperacyjne choroby niedokrwiennej serca9. Kokaina wywołuje stymulację adrenergiczną poprzez blokowanie presynaptycznego wychwytu zwrotnego norepinefryny i dopaminy, co prowadzi do nadmiernej ilości tych substancji w miejscach receptorów postsynaptycznych. Ta stymulacja adrenergiczna zwiększa częstość akcji serca, ciśnienie krwi i kurczliwość lewej komory tak, że wzrasta zapotrzebowanie metaboliczne serca na tlen 14. Równocześnie zmniejsza się zaopatrzenie w tlen mięśnia sercowego z powodu skurczu naczyń wieńcowych wywołanych kokainą2,10-13. Podobnie, w ciągu kilku minut po paleniu papierosów stymulowane są receptory nikotynowe w rdzeniu nadnerczy, co powoduje uwalnianie się epinefryny i norepinefryny18.
[podobne: żaneta płudowska, edyta mandryk, klabax ulotka ]